Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция (АГА) характеризуется у мужчин наличием очагов облысения в лобной и теменной зоне, у женщин – поредением волос в верхней части головы, что вызывается генетически обусловленным нарушением поведения андрогенов (мужских половых гормонов) в коже волосистой части головы.

В общем количестве лысеющих мужчин андрогенетическая алопеция наблюдается у более чем 95%. К 35 годам две трети мужчин имеет заметную потерю волос, а к 50 годам почти 85% мужчин имеют заметную степень облысения. Приблизительно 25% мужчин, имеющих АГА, начали лысеть до 21 года. АГА распространена у мужчин всех рас и этнических групп. Наиболее часто она встречается у жителей Кавказа, а наименее часто – у американских индейцев.

Женщины подвержены андрогенетической алопеции почти в такой же степени, как и мужчины. Ею страдают женщины всех рас и этнических групп, начиная со времени половой зрелости, хотя у большинства АГА начинает проявляться в период климакса. К 65 годам большинство женщин имеет некоторую степень облысения. Однако у них потери волос обычно меньше, чем у мужчин, из-за различий в гормональном фоне, влияющем на рост волос, и клинической картины облысения.

По современным представлениям причины облысения при андрогенетической алопеции заключаются в следующем. Под действием фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, тестостерон преобразуется в более активный гормон – 5-альфа-дигидротестостерон (ДГТ). Последний, воздействуя на чувствительные к нему волосяные фолликулы, вызывает сильный, длительный спазм сосудов, питающих фолликулы, что вызывает дистрофию фолликулов и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Фактически волосы на голове остаются, но это не полноценные волосы, а короткие, тонкие и бесцветные, которые практически не видны, и потому они не могут прикрыть кожу головы – обозначается лысина.

При этом вырождающиеся волосы преждевременно входят в стадию телогена(покоя), не завершив до конца стадию анагена (роста), смещая соотношение между фолликулами в этих стадиях в сторону телогена. Поскольку волосы в стадии телогена являются мертвыми, они легко покидают кожу во время расчесывания, мытья и сушки. Это, наряду с «миниатюризацией» волос, является вторым признаком облысения.

Чувствительность фолликулов к ДГТ определяется, в основном, наследственностью. Склонность к потере волос в 73-75% случаев наследуется по материнской линии, в 20% — по отцовской, и лишь 5-7% предрасположенных к АГА являются первыми в роду. Если генетической информации о потере волос нет, то негативное влияние мужских половых гормонов сводится к нулю и облысение не возникает.

Чувствительные к ДГТ фолликулы природа поместила только в лобно-теменную зону. Эта зона называется андрогенозависимой. В затылочной и височных областях таких фолликулов нет – это андрогенонезависимые зоны.

В принципе механизм развития АГА у мужчин и женщин одинаков, но различаются её клинические проявления. Если у мужчин АГА обычно стартует спереди от линии роста волос и продвигается к макушке, то у женщин поредение волос обычно начинается в области срединного пробора и постепенно распространяется по голове, не захватывая затылочные и височные области.

При тщательном изучении участков макушки у женщин обычно удается обнаружить характерные уменьшенные (короткие, тонкие, менее пигментированные) волосы, являющиеся аналогом пушковых волос по переднему краю макушки у лысеющих мужчин. От потери волос по мужскому типу женщин спасает меньшее на 40%, чем у мужчин, количество андрогенных рецепторов во фронтальной зоне, в 3 раза меньшее количество 5-альфа-редуктазы и в 6 раз большее количество фермента ароматазы, который превращает ДГТ обратно в тестостерон и эстрогены (женские половые гормоны). Но иногда у женщин может развиваться «мужской тип» АГА и, наоборот, у мужчин может развиваться «женский тип» АГА.

Современная научное представление об андрогенетической алопеции допускает возможность ускорения ее развития из-за фолликулярных микровоспалений и фиброзов, которые могут быть вызваны себореей и токсинами. Другими факторами, способными ускорить АГА, являются ультрафиолетовое излучение, курение, загрязнение окружающей среды, окислительные стрессы, так как они ведут к повышенному образованию в организме свободных радикалов, с которыми ослабленные АГА защитные механизмы клеток волосяных фолликулов уже могут не справиться, что результируется в дополнительных повреждениях последних.